Потенциал действия - нервный импульс - ВОЗБУДИМОСТЬ: ТО, ЧТО ДЕЛАЕТ НАС ЖИВЫМИ

Если возбудимую клетку раздражать с достаточной силой, например, электрическим током, то она перейдет в состояние физиологической активности. В ней возникнет потенциал действия (ПД). Что это такое? В покое клетка была поляризована - изнутри заряжена отрицательно. Так вот потенциал действия заключается в том, что на несколько миллисекунд клетка деполяризуется. Заряд внутри клетки станет таким же, как снаружи, и даже на какой-то миг изнутри будет больше положительных зарядов, чем снаружи клетки (рис. 2.3). Таким образом, с “электрической” точки зрения потенциал действия - это краткая деполяризация наружной мембраны клетки.

Рис. 2.3. Схема изменения мембранного потенциала

У разных возбудимых клеток ПД бывает различной длительности: в нервной клетке - 1 мс, в волокне поперечнополосатой мышцы - 10 мс, а в волокне сердечной мышцы - 200 мс.

Потенциал действия, или электрический импульс, - это основной вид электрических сигналов, при помощи которых клетки могут передавать друг другу самую разную информацию. Как же объяснить величину, длительность, форму потенциала действия? Бернштейн предположил, что во время возбуждения мембрана клетки становится проницаемой для всех заряженных частиц - ионов. На какие-то мгновения концентрация всех ионов по обе стороны мембраны выравнивается, и разность потенциалов исчезает. Подтвердить эту гипотезу экспериментально Бернштейн не успел: его “Электробиология” вышла в1912г. в1914г. началась Первая мировая война, а в 1919 г. Юлиус Бернштейн умер.

Доказать, что сопротивление мембраны клетки в момент возбуждения резко снижается и через нее проходят какие-то ионы, смогли в 1938 г. американцы Кол и Кертис. Самое, пожалуй, любопытное в их опытах - это избранный объект исследования. Вместо нервной или мышечной клетки они использовали гигантскую клетку водоросли нителла. Толщина клеток нителлы достигает 0,5 мм, а длина 25 см. На этом объекте Кол и Кертис зарегистрировали снижение сопротивления мембраны в 200 раз в момент возбуждения. Через год опыты на гигантском нервном волокне кальмара подтвердили полученный результат. Однако в гипотезе Бернштейна было слабое место: если бы мембрана стала проницаемой для всех ионов, то в этот момент мембранный потенциал оказался бы равным нолю, а в эксперименте наблюдался так называемый овершут (от overshoot- “превышение”). Заряд внутри клетки становится положительным - около +40...+50 мВ (см. рис. 2.3). Откуда же берется этот “избыточный” положительный заряд в клетке в месте ее возбуждения? На этот вопрос смогли ответить будущие нобелевские лауреаты английские нейрофизиологи и биофизики Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли. Работая на самом популярном объекте электрофизиологов - гигантском аксоне кальмара, они смогли доказать, что в момент возбуждения резко повышается проницаемость мембраны для ионов натрия (рис. 2.4, б). Напомним, что натрия гораздо больше в среде, окружающей клетку. В этот момент он хлынет внутрь и создаст в клетке избыток положительных зарядов. Вот и получается овершут. Но потенциал действия длится всего 1-2 мс. Затем проницаемость мембраны для ионов натрия резко падает, а проницаемость для ионов калия на некоторое время значительно возрастает. Калий выходит из клетки, в результате мембрана клетки деполяризуется и восстанавливается потенциал покоя -70 мВ (рис. 2.4, в).

Рис. 2.4. Фазы потенциала действия

Однако если в состоянии покоя К⁺ понемногу выходит из клетки, а при Nа⁺ возбуждении входит в клетку, то рано или поздно концентрация этих ионов внутри и снаружи уравнивается. Таким образом, ионов калия будет столько же внутри клетки, сколько и снаружи, и потенциал покоя исчезнет! Сказанное будет справедливо и для других ионов. Но ведь этого не происходит, и нейроны, и мышцы человеческого организма не теряют способности к возбуждению всю жизнь. Оказывается, в возбудимых мембранах существуют специальные белковые молекулы - натрий-калиевые насосы. Эти насосы создают разность концентраций ионов внутри и снаружи клетки, перенося ионы через мембрану против градиента концентрации, т. е. оттуда, где этих ионов меньше, туда, где этих ионов больше. Для нормального поддержания потенциала покоя и обеспечения потенциала действия наиболее важным насосом является натрий-калиевая АТФ-аза (Nа⁺, К⁺ - АТФ-аза). Это крупная белковая молекула встроена в наружную мембрану клеток (рис. 2.5).

Рис. 2.5. Схема натрий-калиевой АТФ-азы

Во время работы натрий-калиевый насос захватывает в цитоплазме клетки три иона Nа⁺ и одну молекулу АТФ. Молекула АТФ распадается, выделяя энергию. За счет этой энергии пространственная конформация, или, проще говоря, форма молекулы-насоса меняется и три иона Nа⁺ выносятся из клетки в окружающее пространство (рис. 2.5, а). В это мгновение молекула-насос захватывает в межклеточной среде два иона К⁺, и форма ее меняется таким образом, что калий вносится в цитоплазму клетки (рис. 2.5, б). Теперь насос готов снова захватить Nа⁺ и АТФ и т. д. В среднем одна молекула Nа⁺, К⁺ - АТФ-азы в секунду выносит из клетки 200 ионов Nа⁺ и вносит 130 ионов К⁺. Если заблокировать распад АТФ, т. е. лишить клетку энергии, то работа насоса быстро прекращается, и клетка теряет свойство возбудимости.

Подсчитано, что на работу насосов возбудимые клетки тратят около 10-20% своей энергии. Блокада работы ионных насосов очень опасна. Из целого ряда растений (наперстянки, ландыша и др.) были выделены яды, блокирующие Nа⁺, К⁺-АТФ-азу человека. Полученные яды (дигитонин, сапонин, конвалламарин) названы сердечными гликозидами, так как они приводят к потере клетками сердечной мышцы ионов К⁺. У человека снижается частота сердечных сокращений, наблюдается аритмия, и он может погибнуть.

Удивительно, но дикие псовые (лисы, волки и др.) специально поедают ядовитые растения, содержащие сердечные гликозиды. Оказывается, белковая молекула этого фермента у собачьих подвергалась внешне совсем небольшой мутации: одна из многих сотен аминокислот, входящих в состав Nа⁺, К⁺ - АТФ-азы, заменена на другую. В результате фермент прекрасно “работает”, обеспечивая жизненные процессы животных, но его структура чуть-чуть изменена, и описанные выше яды фермент не блокируют. А вот у многочисленных глистов, населяющих желудочно-кишечный тракт собачьих, такой мутации нет, и поэтому они после воздействия сердечных гликозидов быстро погибают, переставая мучить своих невольных хозяев.