Как возбудимые клетки общаются между собой - ВОЗБУДИМОСТЬ: ТО, ЧТО ДЕЛАЕТ НАС ЖИВЫМИ

Теперь мы знаем, что возбудимая клетка (например, нервная) в случае воздействия на нее раздражителя достаточной силы способна возбудиться, т. е. в ней возникает потенциал действия, распространяющийся по длинному отростку нейрона - аксону. Что же произойдет, когда потенциал действия дойдет до конца аксона? И где оканчиваются аксоны? По аксонам потенциал действия достигает другие клетки (нервные, мышечные) и может “перенести” на них возбуждение. Тогда и эти клетки могут “заработать”, т. е. перейти в состояние физиологической активности. То, что нервная система состоит из великого множества клеток, узнали только к концу XIX в., когда итальянский врач и ученый Камилло Гольджи разработал методы прокрашивания нейронов соединениями серебра. В результате под микроскопом стали видны и тело отдельной нервной клетки, и все ее отростки. До этого считалось, что вся нервная система представляет собой гигантское сплетение волокон и утолщений, т. е. является единой структурой. После работ К. Гольджи мискроскописты смогли разглядеть особые контакты между аксонами нейронов и другими клетками. Эти контакты были названы синапсами. Такое название им дал в 1897 г. Чарльз Шеррингтон (от греч. syn - предлог “с” и apto- “хватать”), т. е. в переводе на русский язык контакт между клетками — это “схватыватель”, или “хвататель”. Клетки, участвующие в синаптической передаче возбуждения, называют пресинаптическими (т. е. лежащими перед синапсом) и постсинаптическими (т. е. расположенными после синапса). Между этими клетками расположена синаптическая щель (рис. 2.9).

Рис. 2.9. Синаптические контакты: 1 — аксон пресинаптического нейрона; 2 - синаптическая щель; 3 - постсинаптические нейроны

Как же происходит распространение возбуждения через синапс с возбужденной клетки на невозбужденную? Первым решением этой проблемы занялся ученик Э. Дюбуа-Реймона Лудимар Герман. Его идея заключалась в том, что возбуждение с клетки на клетку передается с помощью местных токов, т. е. точно так же, как происходит распространение возбуждения по аксону клетки (рис. 2.10).

Рис. 2.10. Схема работы синапса

Местные токи между противоположно заряженными участками синаптического окончания возбужденной пресинаптической клетки затекают на постсинаптическую клетку, открывая в ее мембране натриевые каналы и тем самым возбуждая ее. Герман предсказал существование таких синапсов (названных электрическими), однако открыты и изучены они были весьма нескоро: только в середине XX в.

Каковы же отличительные признаки такого способа передачи возбуждения с одной клетки на другую? Оказывается, сигнал переходит с клетки на клетку очень быстро, со скоростью распространения нервного импульса. Сигнал передается без изменений амплитуды. Электрический синапс способен проводить возбуждение в обе стороны. В каких же случаях используется этот способ передачи сигнала? Например, когда необходимо очень быстро и одновременно возбудить много мышечных клеток. Тогда эти клетки возбудятся одновременно, сократятся, и произойдет резкое движение. Так обеспечивается движение хвоста у рыб, втягивание жабр в раковину у двухстворчатых моллюсков. В последние десятилетия электрические синапсы обнаружили в мозге млекопитающих (т. е. и у человека), у амфибий, червей, птиц. Электрические синапсы обеспечивают слаженные движения гладких мышц (например, желудка и кишечника), синхронизируют сокращение сердечной мышцы.

В месте нахождения электрического синапса клетки тесно прижаты друг к другу, и в их мембранах образован особый так называемый щелевой контакт, состоящий из белков - коннексинов (рис. 2.11). Когда одна клетка возбуждается, то деполяризация ее мембраны приводит к изменению расположения коннексинов в мембранах и пресинаптической, и постсинаптической клеток. На мгновение формируется канал из коннексинов, пронизывающий обе мембраны, и по этому каналу ионы устремляются в постсинаптическую клетку, в результате чего она мгновенно возбуждается. Такие электрические синапсы отличаются высокой надежностью.

Рис. 2.11. Схема щелевого контакта: 1 - пресинаптическая клетка; 2 - постсинаптическая клетка; 3 - щелевые контакты

Однако чаще электрических в организме животных встречаются так называемые химические синапсы. Названы они так потому, что в них передача сигнала от клетки к клетке осуществляется при помощи особых химических веществ, называемых медиаторами. Существование этих синапсов сначала было предсказано теоретически, так как результаты экспериментов показывали, что в большинстве синапсов (например, при передаче возбуждения с нерва на мышцу) при передаче сигнала происходит пусть и небольшая, но все-таки задержка. А это значит, что в процессе задействовано не только мгновенное электрическое воздействие, но и что-то еще.

Идея эксперимента, способного прояснить данный вопрос, пришла австрийскому физиологу Отто Леви во сне. Первооткрыватель медиаторов писал, что идея о передаче возбуждения путем выделения химических веществ из нервных окончаний, пришла ему в голову в 1903 г., однако в то время он не мог предложить системы опытов для проверки этого предчувствия. И только в 1920 г., в ночь перед пасхальным воскресеньем, во сне он увидел, каким должен быть эксперимент. Ученый проснулся, сделал несколько пометок на клочке бумаги и опять уснул. В три часа дня он разобрал свои записи, изобразил схему опыта, а затем провел серию опытов, которые блестяще подтвердили его гипотезу. Видимо, на уровне подсознания идея жила в мозге Отто Леви целых 17 лет и наконец “объявилась”, когда пришло ее время.

Леви раздражал электрическим током веточку блуждающего нерва, подходящего к изолированному сердцу лягушки. Под действием импульсов сердце лягушки уменьшило частоту своих сокращений. Затем ученый выкачал содержимое желудочка сердца и перенес его в изолированное сердце другой лягушки. Второе сердце также стало сокращаться реже. Отсюда был сделан вывод, что при раздражении блуждающего нерва из его окончаний в первое сердце выделяется какое-то химическое вещество, которое тормозит его работу. Довольно скоро удалось определить, что это ацетилхолин. Это вещество стало первым из множества открытых впоследствии медиаторов - химических посредников передачи информации от клетки к клетке. Почему мы говорим, что медиаторы передают не возбуждение, а информацию? Потому что одни медиаторы, выделяясь из синаптических окончаний, действительно возбуждают постсинаптическую клетку, а другие - блокируют ее деятельность, т. е. тормозят. Такие синапсы называют тормозными.

Лучше всего изучены так называемые нервно-мышечные синапсы, т. е. те синапсы, через которые возбуждение передается с нервных клеток на мышечные. Мышечные клетки возбуждаются и сокращаются, приводя отдельные части организма, а то и весь организма в движение.

Как же устроен нервно-мышечный синапс? Аксон двигательного нейрона, подходя к поперечнополосатой мышце, разветвляется и образует на ее поверхности утолщения - синаптические окончания (рис. 2.12).

Рис. 2.12. Схема нервно-мышечного синапса: 1 - митохондрия; 2 - синаптическая везикула; 3 - синаптическая щель; 4 - аксон; 5 - синаптическое окончание; 6 - пресинаптическая мембрана; 7 - мембрана постсинаптической клетки

Синаптические окончания очень маленькие: их диаметр 1-2 мкм. В пре- синаптическом нервном окончании расположены микроскопические пузырьки, или, как их чаще называют, синаптические везикулы, внутри которых находятся молекулы медиатора. В одном пузырьке умещается несколько тысяч и даже десятков тысяч молекул ацетилхолина. Когда потенциал действия по аксону достигает синаптического окончания, везикулы подходят к мембране, встраиваются в нее и выбрасывают молекулы медиатора в синаптическую щель. Ацетилхолин воздействует на особые рецепторы, встроенные в мембрану мышечной постсинаптической клетки. Эти рецепторы являются частью ионных каналов, и когда с ними связываются молекулы ацетилхолина, то канал открывается, и через него в постсинаптическую клетку устремляются катионы Nа⁺. В результате попадания в мышечную клетку положительно заряженных частиц она возбуждается и сокращается. Из сказанного, очевидно, что химический синапс устроен гораздо сложнее, чем электрический. Понятной становится и причина задержки проведения сигнала через химический синапс: ведь на выброс медиатора из везикул, на прохождение молекул медиатора через щель и взаимодействие этих молекул с рецепторами на постсинаптической мембране необходимо потратить некоторое время.

Почему же природа или, если угодно, эволюция пошла по пути создания химических синапсов, вместо того, чтобы повсеместно пользоваться простыми, удобными и быстрыми электрическими синапсами? Во-первых, как уже говорилось, электрические синапсы очень часто пропускают сигнал в обе стороны, а это далеко не всегда удобно. Во-вторых, в химических синапсах обнаружен целый набор медиаторов и множество разновидностей рецепторов на постсинаптических клетках к этим медиаторам. Таким образом, через химический синапс можно передавать различные сигналы (в частности, тормозные). А через электрический синапс сигнал обычно проходит без изменений в его амплитуде и частоте. Иными словами, сложную нервную систему на базе только электрических синапсов создать невозможно.

Но чем система сложнее, тем легче ее сломать. И химический синапс не является исключением. Нарушать проведение через нервно-мышечный синапс можно многими способами (например, при помощи кокаина и его искусственных аналогов, созданных в лабораториях фармакологов: новокаина, прокаина и др.).

Эти вещества блокируют проведение нервных импульсов в тонких разветвлениях аксонов, которые оканчиваются синаптическими окончаниями. Потенциал действия при этом не доходит до синаптических бляшек и выброс медиатора не происходит. Новокаин и его производные относятся к так называемым местным анестетикам и их, как уже говорилось, используют для местного обезболивания. Всем читателям, которым лечили зубы, пришлось испробовать действие местных анестетиков - им запомнилось ощущение онемения в мышцах лица, вызванное частичной блокадой передачи возбуждения по нервам к синапсам и далее к мышцам.

Если новокаин приводит лишь к быстро проходящему ощущению онемения, то тубокурарин или, как его чаще называют, кураре обладает гораздо более сильным и опасным эффектом. Тубокурарин вырабатывается в растениях семейства Луносемянниковые. Попадая в кровь, он с ее током достигает нервно-мышечных синапсов и занимает место медиатора ацетилхолина на рецепторах постсинаптической мышечной клетки (рис. 2.13). Теперь ацетилхолин, выделяющийся из пузырьков пресинаптического окончания, не может воздействовать на блокированные рецепторы, мышцы перестают сокращаться и расслабляться.

Рис. 2.13. Воздействие различных веществ на синапс: 1 - миелин; 2 - нервное волокно; 3 - пресинаптическое окончание; 4 - пузырьки с медиатором; 5 - синаптическая щель; 6 - постсинаптические рецепторы; 7 — постсинаптическая клетка; а - местные анастетики; б - яды аспидов, тайпана, бутулиновый токсин; в - нервнопаралитические яды; г - d-тубокурарин, а-бунгаротоксин

В нашей стране растения, содержащие тубокурарин, не растут, а вот в Южной Америке произрастает лиана стрихнос ядоносный, из корней и стеблей которой получают яд кураре. Индейцы с незапамятных времен смазывают этим ядом наконечники стрел. Даже при небольшом ранении стрелой, смазанной кураре, животное не может двигаться. При отравлении более высокими дозами происходит паралич дыхательных мышц и животное погибает. Надо сказать, что мясо таких животных вполне пригодно в пищу, так как кураре не всасывается из желудочно-кишечного тракта в кровь человека, съевшего это мясо. Малые дозы тубокурарина используют при хирургических операциях в тех случаях, когда необходимо достичь сильного расслабления поперечнополосатых мышц.

Большой набор веществ, блокирующих нервно-мышечную передачу, содержится в ядах различных змей: кобр, аспидов, морских змей. У этих ядов различные точки приложения: одни из них подобно курарину блокируют рецепторы к ацетилхолину, другие - препятствуют выбросу медиатора в синаптическую щель. Так или иначе, данные яды парализуют жертву и дают возможность змее пообедать без проблем. Особенно быстро действуют на жертву яды морских змей, охотящихся на рыб. Оно и понятно: укушенная рыба может уплыть, забиться между камней, и тогда хищник останется голодным, а укушенный суслик никуда от змеи не денется, можно и подождать несколько минут. Поэтому у наземных змей яды обычно действуют медленнее. Блокирующим действием на нервно-мышечную передачу обладают и яды множества других животных: медуз, моллюсков, паукообразных (в частности, скорпионов), насекомых, иглокожих, рыб.

Еще одним веществом, нарушающим нервно-мышечную передачу и приводящим к параличам, является выделяемый бактериями токсин ботулизма. Этот токсин препятствует выходу ацетилхолина из везикул в синаптическую щель. Сама по себе бактерия С. botulinum не вызывает заболевания, но, попав в овощные, грибные, мясные или рыбные консервы, или домашние копчености, она без доступа воздуха начинает активно выделять смертельный яд. Поэтому нельзя употреблять консервы из банок со вздувшимися крышками, а любые банки с консервами желательно перед употреблением прогреть несколько минут в кипящей воде - при этом токсин разрушается. Все мясные и рыбные заготовки следует хранить при температуре не выше 10 °С: при низких температурах C. botulinum неактивна и токсина не выделяет. Ботули- новый токсин, по-видимому, является одним из самых сильных природных ядов. Всего 150-200 г чистого токсина достаточно для того, чтобы убить всех людей на Земле!

Но не всегда опасность приходит извне. Есть целый ряд заболеваний человека, при которых нарушается проведение возбуждения от нервов на мышцы. Одна из таких болезней - миастения. При миастении в организме человека вырабатываются “неправильные” антитела, которые уничтожают ацетилхолиновые рецепторы на мембране мышечных клеток, и медиатору просто не с чем взаимодействовать. Постепенно развивается слабость мышечной системы, параличи. Если болезнь не остановить, то она может привести к остановке дыхания из-за паралича дыхательных мышц. Миастения — довольно редкое заболевание, в настоящее временя разработан целый ряд приемов лечения этого недуга.

2.6. Как возбудимые клетки общаются между собой

Теперь мы знаем, что возбудимая клетка (например, нервная) в случае воздействия на нее раздражителя достаточной силы способна возбудиться, т. е. в ней возникает потенциал действия, распространяющийся по длинному отростку нейрона - аксону. Что же произойдет, когда потенциал действия дойдет до конца аксона? И где оканчиваются аксоны? По аксонам потенциал действия достигает другие клетки (нервные, мышечные) и может “перенести” на них возбуждение. Тогда и эти клетки могут “заработать”, т. е. перейти в состояние физиологической активности. То, что нервная система состоит из великого множества клеток, узнали только к концу XIX в., когда итальянский врач и ученый Камилло Гольджи разработал методы прокрашивания нейронов соединениями серебра. В результате под микроскопом стали видны и тело отдельной нервной клетки, и все ее отростки. До этого считалось, что вся нервная система представляет собой гигантское сплетение волокон и утолщений, т. е. является единой структурой. После работ К. Гольджи мискроскописты смогли разглядеть особые контакты между аксонами нейронов и другими клетками. Эти контакты были названы синапсами. Такое название им дал в 1897 г. Чарльз Шеррингтон (от греч. syn - предлог “с” и apto- “хватать”), т. е. в переводе на русский язык контакт между клетками — это “схватыватель”, или “хвататель”. Клетки, участвующие в синаптической передаче возбуждения, называют пресинаптическими (т. е. лежащими перед синапсом) и постсинаптическими (т. е. расположенными после синапса). Между этими клетками расположена синаптическая щель (рис. 2.9).

Рис. 2.9. Синаптические контакты: 1 — аксон пресинаптического нейрона; 2 - синаптическая щель; 3 - постсинаптические нейроны

Как же происходит распространение возбуждения через синапс с возбужденной клетки на невозбужденную? Первым решением этой проблемы занялся ученик Э. Дюбуа-Реймона Лудимар Герман. Его идея заключалась в том, что возбуждение с клетки на клетку передается с помощью местных токов, т. е. точно так же, как происходит распространение возбуждения по аксону клетки (рис. 2.10).

Рис. 2.10. Схема работы синапса

Местные токи между противоположно заряженными участками синаптического окончания возбужденной пресинаптической клетки затекают на постсинаптическую клетку, открывая в ее мембране натриевые каналы и тем самым возбуждая ее. Герман предсказал существование таких синапсов (названных электрическими), однако открыты и изучены они были весьма нескоро: только в середине XX в.

Каковы же отличительные признаки такого способа передачи возбуждения с одной клетки на другую? Оказывается, сигнал переходит с клетки на клетку очень быстро, со скоростью распространения нервного импульса. Сигнал передается без изменений амплитуды. Электрический синапс способен проводить возбуждение в обе стороны. В каких же случаях используется этот способ передачи сигнала? Например, когда необходимо очень быстро и одновременно возбудить много мышечных клеток. Тогда эти клетки возбудятся одновременно, сократятся, и произойдет резкое движение. Так обеспечивается движение хвоста у рыб, втягивание жабр в раковину у двухстворчатых моллюсков. В последние десятилетия электрические синапсы обнаружили в мозге млекопитающих (т. е. и у человека), у амфибий, червей, птиц. Электрические синапсы обеспечивают слаженные движения гладких мышц (например, желудка и кишечника), синхронизируют сокращение сердечной мышцы.

В месте нахождения электрического синапса клетки тесно прижаты друг к другу, и в их мембранах образован особый так называемый щелевой контакт, состоящий из белков - коннексинов (рис. 2.11). Когда одна клетка возбуждается, то деполяризация ее мембраны приводит к изменению расположения коннексинов в мембранах и пресинаптической, и постсинаптической клеток. На мгновение формируется канал из коннексинов, пронизывающий обе мембраны, и по этому каналу ионы устремляются в постсинаптическую клетку, в результате чего она мгновенно возбуждается. Такие электрические синапсы отличаются высокой надежностью.

Рис. 2.11. Схема щелевого контакта: 1 - пресинаптическая клетка; 2 - постсинаптическая клетка; 3 - щелевые контакты

Однако чаще электрических в организме животных встречаются так называемые химические синапсы. Названы они так потому, что в них передача сигнала от клетки к клетке осуществляется при помощи особых химических веществ, называемых медиаторами. Существование этих синапсов сначала было предсказано теоретически, так как результаты экспериментов показывали, что в большинстве синапсов (например, при передаче возбуждения с нерва на мышцу) при передаче сигнала происходит пусть и небольшая, но все-таки задержка. А это значит, что в процессе задействовано не только мгновенное электрическое воздействие, но и что-то еще.

Идея эксперимента, способного прояснить данный вопрос, пришла австрийскому физиологу Отто Леви во сне. Первооткрыватель медиаторов писал, что идея о передаче возбуждения путем выделения химических веществ из нервных окончаний, пришла ему в голову в 1903 г., однако в то время он не мог предложить системы опытов для проверки этого предчувствия. И только в 1920 г., в ночь перед пасхальным воскресеньем, во сне он увидел, каким должен быть эксперимент. Ученый проснулся, сделал несколько пометок на клочке бумаги и опять уснул. В три часа дня он разобрал свои записи, изобразил схему опыта, а затем провел серию опытов, которые блестяще подтвердили его гипотезу. Видимо, на уровне подсознания идея жила в мозге Отто Леви целых 17 лет и наконец “объявилась”, когда пришло ее время.

Леви раздражал электрическим током веточку блуждающего нерва, подходящего к изолированному сердцу лягушки. Под действием импульсов сердце лягушки уменьшило частоту своих сокращений. Затем ученый выкачал содержимое желудочка сердца и перенес его в изолированное сердце другой лягушки. Второе сердце также стало сокращаться реже. Отсюда был сделан вывод, что при раздражении блуждающего нерва из его окончаний в первое сердце выделяется какое-то химическое вещество, которое тормозит его работу. Довольно скоро удалось определить, что это ацетилхолин. Это вещество стало первым из множества открытых впоследствии медиаторов - химических посредников передачи информации от клетки к клетке. Почему мы говорим, что медиаторы передают не возбуждение, а информацию? Потому что одни медиаторы, выделяясь из синаптических окончаний, действительно возбуждают постсинаптическую клетку, а другие - блокируют ее деятельность, т. е. тормозят. Такие синапсы называют тормозными.

Лучше всего изучены так называемые нервно-мышечные синапсы, т. е. те синапсы, через которые возбуждение передается с нервных клеток на мышечные. Мышечные клетки возбуждаются и сокращаются, приводя отдельные части организма, а то и весь организма в движение.

Как же устроен нервно-мышечный синапс? Аксон двигательного нейрона, подходя к поперечнополосатой мышце, разветвляется и образует на ее поверхности утолщения - синаптические окончания (рис. 2.12).

Рис. 2.12. Схема нервно-мышечного синапса: 1 - митохондрия; 2 - синаптическая везикула; 3 - синаптическая щель; 4 - аксон; 5 - синаптическое окончание; 6 - пресинаптическая мембрана; 7 - мембрана постсинаптической клетки

Синаптические окончания очень маленькие: их диаметр 1-2 мкм. В пре- синаптическом нервном окончании расположены микроскопические пузырьки, или, как их чаще называют, синаптические везикулы, внутри которых находятся молекулы медиатора. В одном пузырьке умещается несколько тысяч и даже десятков тысяч молекул ацетилхолина. Когда потенциал действия по аксону достигает синаптического окончания, везикулы подходят к мембране, встраиваются в нее и выбрасывают молекулы медиатора в синаптическую щель. Ацетилхолин воздействует на особые рецепторы, встроенные в мембрану мышечной постсинаптической клетки. Эти рецепторы являются частью ионных каналов, и когда с ними связываются молекулы ацетилхолина, то канал открывается, и через него в постсинаптическую клетку устремляются катионы Nа⁺. В результате попадания в мышечную клетку положительно заряженных частиц она возбуждается и сокращается. Из сказанного, очевидно, что химический синапс устроен гораздо сложнее, чем электрический. Понятной становится и причина задержки проведения сигнала через химический синапс: ведь на выброс медиатора из везикул, на прохождение молекул медиатора через щель и взаимодействие этих молекул с рецепторами на постсинаптической мембране необходимо потратить некоторое время.

Почему же природа или, если угодно, эволюция пошла по пути создания химических синапсов, вместо того, чтобы повсеместно пользоваться простыми, удобными и быстрыми электрическими синапсами? Во-первых, как уже говорилось, электрические синапсы очень часто пропускают сигнал в обе стороны, а это далеко не всегда удобно. Во-вторых, в химических синапсах обнаружен целый набор медиаторов и множество разновидностей рецепторов на постсинаптических клетках к этим медиаторам. Таким образом, через химический синапс можно передавать различные сигналы (в частности, тормозные). А через электрический синапс сигнал обычно проходит без изменений в его амплитуде и частоте. Иными словами, сложную нервную систему на базе только электрических синапсов создать невозможно.

Но чем система сложнее, тем легче ее сломать. И химический синапс не является исключением. Нарушать проведение через нервно-мышечный синапс можно многими способами (например, при помощи кокаина и его искусственных аналогов, созданных в лабораториях фармакологов: новокаина, прокаина и др.).

Эти вещества блокируют проведение нервных импульсов в тонких разветвлениях аксонов, которые оканчиваются синаптическими окончаниями. Потенциал действия при этом не доходит до синаптических бляшек и выброс медиатора не происходит. Новокаин и его производные относятся к так называемым местным анестетикам и их, как уже говорилось, используют для местного обезболивания. Всем читателям, которым лечили зубы, пришлось испробовать действие местных анестетиков - им запомнилось ощущение онемения в мышцах лица, вызванное частичной блокадой передачи возбуждения по нервам к синапсам и далее к мышцам.

Если новокаин приводит лишь к быстро проходящему ощущению онемения, то тубокурарин или, как его чаще называют, кураре обладает гораздо более сильным и опасным эффектом. Тубокурарин вырабатывается в растениях семейства Луносемянниковые. Попадая в кровь, он с ее током достигает нервно-мышечных синапсов и занимает место медиатора ацетилхолина на рецепторах постсинаптической мышечной клетки (рис. 2.13). Теперь ацетилхолин, выделяющийся из пузырьков пресинаптического окончания, не может воздействовать на блокированные рецепторы, мышцы перестают сокращаться и расслабляться.

Рис. 2.13. Воздействие различных веществ на синапс: 1 - миелин; 2 - нервное волокно; 3 - пресинаптическое окончание; 4 - пузырьки с медиатором; 5 - синаптическая щель; 6 - постсинаптические рецепторы; 7 — постсинаптическая клетка; а - местные анастетики; б - яды аспидов, тайпана, бутулиновый токсин; в - нервнопаралитические яды; г - d-тубокурарин, а-бунгаротоксин

В нашей стране растения, содержащие тубокурарин, не растут, а вот в Южной Америке произрастает лиана стрихнос ядоносный, из корней и стеблей которой получают яд кураре. Индейцы с незапамятных времен смазывают этим ядом наконечники стрел. Даже при небольшом ранении стрелой, смазанной кураре, животное не может двигаться. При отравлении более высокими дозами происходит паралич дыхательных мышц и животное погибает. Надо сказать, что мясо таких животных вполне пригодно в пищу, так как кураре не всасывается из желудочно-кишечного тракта в кровь человека, съевшего это мясо. Малые дозы тубокурарина используют при хирургических операциях в тех случаях, когда необходимо достичь сильного расслабления поперечнополосатых мышц.

Большой набор веществ, блокирующих нервно-мышечную передачу, содержится в ядах различных змей: кобр, аспидов, морских змей. У этих ядов различные точки приложения: одни из них подобно курарину блокируют рецепторы к ацетилхолину, другие - препятствуют выбросу медиатора в синаптическую щель. Так или иначе, данные яды парализуют жертву и дают возможность змее пообедать без проблем. Особенно быстро действуют на жертву яды морских змей, охотящихся на рыб. Оно и понятно: укушенная рыба может уплыть, забиться между камней, и тогда хищник останется голодным, а укушенный суслик никуда от змеи не денется, можно и подождать несколько минут. Поэтому у наземных змей яды обычно действуют медленнее. Блокирующим действием на нервно-мышечную передачу обладают и яды множества других животных: медуз, моллюсков, паукообразных (в частности, скорпионов), насекомых, иглокожих, рыб.

Еще одним веществом, нарушающим нервно-мышечную передачу и приводящим к параличам, является выделяемый бактериями токсин ботулизма. Этот токсин препятствует выходу ацетилхолина из везикул в синаптическую щель. Сама по себе бактерия С. botulinum не вызывает заболевания, но, попав в овощные, грибные, мясные или рыбные консервы, или домашние копчености, она без доступа воздуха начинает активно выделять смертельный яд. Поэтому нельзя употреблять консервы из банок со вздувшимися крышками, а любые банки с консервами желательно перед употреблением прогреть несколько минут в кипящей воде - при этом токсин разрушается. Все мясные и рыбные заготовки следует хранить при температуре не выше 10 °С: при низких температурах C. botulinum неактивна и токсина не выделяет. Ботули- новый токсин, по-видимому, является одним из самых сильных природных ядов. Всего 150-200 г чистого токсина достаточно для того, чтобы убить всех людей на Земле!

Но не всегда опасность приходит извне. Есть целый ряд заболеваний человека, при которых нарушается проведение возбуждения от нервов на мышцы. Одна из таких болезней - миастения. При миастении в организме человека вырабатываются “неправильные” антитела, которые уничтожают ацетилхолиновые рецепторы на мембране мышечных клеток, и медиатору просто не с чем взаимодействовать. Постепенно развивается слабость мышечной системы, параличи. Если болезнь не остановить, то она может привести к остановке дыхания из-за паралича дыхательных мышц. Миастения — довольно редкое заболевание, в настоящее временя разработан целый ряд приемов лечения этого недуга.